Begriffe gefunden mit Ivomec

Ivermectin verfügt über eine sehr gute Verträglichkeit (Campbell 1984a). Es bestehen jedoch grosse spezies- und rassespezifische und individuelle Unterschiede (Paul 1987b; Pulliam 1985).

Als besonders empfindlich gelten z.B. auch Australian Shepherds

Während die Gamma-Aminobuttersäure in Parasiten ein peripherer Neurotransmitter ist, wirkt sie in Säugetieren als Neurotransmitter des zentralen Nervensystems. Im Gehirn vermittelt sie sowohl die prä- als auch die postsynaptische Hemmung. Für Ivermectin stellt jedoch die Bluthirnschranke eine natürliche Barriere dar (Kirsch 1975; Campbell 1984a).

Bei Versuchen mit Kälbern wurde auch ein signifikanter Anstieg der Pseudocholinesterase im Serum beobachtet. GABA und sein Agonist Ivermectin stehen im engen Zusammenhang mit den cholinergen Nervensystem. So erhöhen GABA-Agonisten den ACh-Spiegel in verschiedenen Hirnregionen. Es wird vermutet, dass bestimmte klinische Symptome der Ivermectinintoxikation, wie Hypersalivation, Diarrhoe, erschwerte Atmung und Ataxie durch die GABA-bedingte cholinerge Funktion hervorgerufen werden könnten (Basudde 1989).

Die Ivermectinintoxikation wird durch eine erhöhte Konzentration von Ivermectin im ZNS ausgelöst. Bei den meisten Säugetieren verhindert die Blut-Hirn-Schranke den Eintritt von Ivermectin in das ZNS. Bei Ivermectin-empfindlichen Tieren wurden jedoch extrem hohe Ivermectinkonzentrationen im Hirn gemessen (Mealey 2001a).

Die Ursache für eine erhöhte Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke ist ein genetischer Defekt in Form einer (Verlust-) Mutation am sogenannten multi-drug-resistance-Gen (MDR1). Das Proteinprodukt dieses Gens, das P-Glykoprotein, ist ein wichtiges Bestandteil der Blut-Hirn-Schranke. Es kommt in grossen Mengen in der apikalen Membran der Endothelzellen der Kapillaren des ZNS vor und ist eine Transportpumpe innerhalb der Blut-Hirn-Schranke. Verschiedene grosse, hydrophobe Substrate, wie Ivermectin, Loperamid, Cyclosporin und Digoxin binden an dieses P-Glykoprotein und werden aktiv von den Endothelzellen in das Kapillarlumen zurücktransportiert (Van Asperen 1997).

Bei Hunden und Mäusen fehlt bei Ivermectin-empfindlichen Individuen das P-Glykoprotein in den Endothelzellen der Hirnkapillaren; sie verfügen somit nicht über diesen Schutzmechanismus.

Die Vererbung dieses genetischen Defektes verläuft beim Hund autosomal, rezessive. Nur Tiere, welche homozygot für die Mutation sind, gehören zum Ivermectin-empfindlichen Phenotyp. Homozygot normale und heterozygote Hunde sind nicht Ivermectin-empfindlich (Mealey 2001a; Nelson 2003; Schinkel 1996).

Die grösste Häufigkeit des Defektes am MDR-Gen wurde beim Collie, gefolgt von Shetland Sheepdog, Australian Sheperd und Border Collie gefunden.

Der S.I. (Sicherheitsindex = Faktor für die maximal über der therapeutischen Dosierung liegende, noch verträgliche Dosis) beträgt 4 (Deplazes 1999).

Perorale Verabreichung:
 - 2 mg/kg:      keine klinischen Symptome (Campbell 1984a)
 - 2,5 mg/kg:      Mydriasis (Lankas 1989b; Pulliam 1989; Campbell 1984a)
 - 5,0 mg/kg:      Tremor (Lankas 1989b; Pulliam 1989; Campbell 1984a)
 - 10 mg/kg:      schwerer Tremor, Ataxie (Lankas 1989b; Pulliam 1989; Campbell 1984a)
 - 40 mg/kg:      Todesfälle möglich (Lankas 1989b; Pulliam 1989)

Injektion einer in Mizellen-Formulierung:
 - 4,7 mg/kg:      Mydriasis, Salivation
 - 9,7 mg/kg:      Ataxie, Depression, Todesfälle (Campbell 1984a)

Sehr empfindliche Tiere  können bereits mit Dosen von 0,05 mg/kg Sedation (ähnlich der Benzodiazepinwirkung) zeigen und entwickeln ab ca. 0,1 mg/kg das Vollbild der Toxikose (Paul 1987b).
Diese erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Ivermectin besteht nicht in allen Individuen der genannten Rassen und ist unabhängig von Geschlecht, Haartyp und der Collie-eye-Anomalie (Lovell 1990).
Die zur Herzwurmprophylaxe empfohlene Dosis von 0,006 mg/kg gilt auch bei Hunden mit nachgewiesener Ivermectinempfindlichkeit als sicher (Fassler 1991).

Es wurde 1 Begriff mit dem Namen Ivomec gefunden . Alle Tags kannst Du in der Tag Übersicht sehen